أدوية الأعصاب والتنحيف وخطر التلاعب بكيميائيات الدماغ.. هام للغايه

[center][size=21]أدوية الأعصاب والتنحيف وخطر التلاعب بكيميائيات الدماغ
تعالج العقاقير التي تستهدف
مادة السيروتونين Serotonin كل الأعراض بدءاً من الانهيار العصبي وانتهاء
بالسمنة . ولكن أحدث الاكتشافات يحذر من مغبّة التلاعب بكيميائية الدماغ .
للوهله الأولى تبدو هذه الحالات المرضية التالية :
أعراض الرشح الدائم وعدم التمكن
من النوم والأكل وفقدان الوزن والخضوع للعلاج الشعبي المنحف الفان فان
Fen/phen – التوتر العصبي والشعور بالخوف الدائم من الموت وتناول جرعات
الزولوفت Zoloft – غير مرتبطة تماماً ، فهي اصابات مختلفة تعالج بواسطة
أدوية مختلفة ولكن الواقع هو أن العقاقير الثلاثة التي تم وصفها لهذه
الحالات تحتوي على عنصر أساسي مشترك .
فهي تستهدف المادة الكيميائية السيروتونين Serotonin
الموجودة في الدماغ . على الرغم
من أن الباحثين تعرفوا على هذه المادة منذ حوالي النصف قرن ، إلا أنهم لم
يتمكنوا من التوصل إلى إدراك أهمية دورها الحيوي في الوظائف النفسية إلا
خلال السنوات الأخيرة الماضية ،
حيث وجد
الباحثون أن زيادة أو نقص هذه المادة مسؤولان ليس فقط عن الإنهيار العصبي
وفقدان التحكم بالشهية والتصرف التواتري الاختلالي ، والرهبة الاجتماعية ،
بل ايضاً عن القلق وحالات الخوف وأعراض ما قبل الدورة الشهرية والصداع
وحتى العنف المفرط .
وقد ترافق هذا الوعي المتنامي
للدور الحيوي للسيروتونين في حالة مزاج الإنسان ومشاعره . وفي بعض الأحيان
كان ايضاً ناجماً عن الفورة في تصنيع الأدوية التي استهدفته بشكل أو بآخر
.
ومن هذه العقاقير مضادات
الانهيار العصبي والإرهاق على غرار الأدوية الشعبية الـ Elavil و Zolfot و
Prozac والنبتة الطبية سان جان وارت وتلك القابضة للشهية مثل Redux و
Fenfluramine وأدوية العلاج النفسي مثل عقار الـ Clozapine ككل عقار
تترافق هذه الأخيرة مع آثار سلبية . فالـ Elavil يسبب النعاس , والـ
Zoloft يثير ألم الرأس والغثيان ، والبروزاك يؤدي الى تراجع في الوظائف
الجنسية . جميع هذه الأعراض هي بالطبع أمر مزعج لكنه في كل الأحوال يشكل
الثمن الذي يجب أن يدفعه العديد من المرضى .

العوارض السلبية الأكثر خطورة :

</blockquote>

جميع هذه
السلبيات كانت أمراً مقبولاً إلى أن ظهرت مخاطر جديدة ، في أواخر العام
1997 ، وأصبح واضحاً لدى الجميع ان التلاعب بكيميائية عقل الإنسان قد يحفز
مشاكل أخطر بكثير من مجرد الأرق او اختلال النشاط .
فبعد مرور سنة ونصف فقط على مرافقته بمنح الترخيص لعقار Redux في علاج السمنة ، أصدر مكتب الغذاء والدواء الأمريكي تحذيراً
ينصح المرضى بالتوقف عن تناول هذا العقار ومرادفه الشبيه به الـ
Fenfluramine . وفي الوقت عينه طلبت الشركات المصنّعة وفي طليعتها مختبرات
Wyeth Ayerst من الموزعين والأطباء بعدم وصف هذين العقارين وعمدت إلى
اتخاذ خطوات سريعة لسحبها من الأسواق باقصى سرعة .
والسبب وراء
كل هذه الإجراءات الطارئة مردّه إثبات جديد كشف أن نسبة 30 في المئة من
الذين استخدموا الـ Redux و Fen/phen وعرضة لحدوث تشوهات في صمامات القلب
وهي إصابة خطرة جداً قد تؤدي الى الوفاة الحتمية .
هذا الأثر السلبي المميت ليس
الوحيد أو الأول الذي تم التعرف إليه . فعندما تمت الموافقة على إنزال
Redux إلى الأسواق كان كل من مكتب الغذاء والدواء ومختبرات Wyeth- Ayerst
المصنعة على علم مسبق بأن هذا الدواء قد يسبب عارضاً خطراً جداً وقاتلاً
وهو إصابة الرئتين بارتفاع الضغط الأولي ، ولكن بما أنه بدا في حينه أن
أقلية ضئيلة جداً من مستخدمي هذا الدواء قد تتعرض لهذه الاثار الجانبية
السلبية وفي مقابل ما تسببه السمنة من مخاطر كبيرة أهمها أمراض القلب
والسكري والجلطة الدماغية وارتفاع ضغط الدم ، سجّل هذا الدواء نقاطاً
حاسمة لصالحه في ميزان السلبيات مقابل الفوائد المرجوّة
سوء الاستخدام
ماذا إذا انقلبت هذه المعادلة رأساً على عقب بشكل مفاجىء ؟
يعود هذا التحوّل في جزء منه
إلى أن التجارب السريرية التي تجري عادة لاختبار مفاعيل الأدوية لا تبين
سوى الأعراض الجانبية الأكثر وضوحاً ، والتشوهات في شكل صمامات القلب لا
تسبب في الأساس أية أعراض ظاهرة عند معظم المرضى ، إضافة إلى سوء
الاستخدام ، حيث لم يتم احترام الشروط التي يفرضها مكتب الغذاء والدواء –
السلطة الأمريكية المخوّلة منح الترخيص لاستخدام أي دواء – والتي تقضي
بعدم استخدام أو وصف هذين الدوائين الـ Redux والـ Fen / Phen
سوى في حالات السمنة المفرطة .
يعكس هذا التبدل الحاد ايضاً
معرفة أعمق بحقيقة مادة السيروتونين . فعلى رغم السنين الطويلة من
الدراسات والإنجازات المؤثرة ، لم يتمكن الباحثون سوى منذ فترة وجيزة من
فهم الدور الكيميائي المعقد في وظائف الجسم والدماغ ومن معرفة كيفية تحقيق
التوازن عندما تختلّ معدلات السيروتونين .
" فالوسائل المستخدمة حتى الآن في التعامل مع هذه المادة في الدماغ مازالت بعيدة عن تحقيق النجاح

فهي فعالة بشكل غير متقن قد يعود بالضرر المتوازي " .
هذا ما يؤكده الأخصائي في طب الأعصاب باري جاكوبس من جامعة Princeton ، الذي يعترف بالإخفاق قائلاً :
" ما زلنا لا نعرف ما يكفي حول كيفية عمل الدماغ"
حقيقة كيميائية الدماغ
ومع هذا لابدّ من القول إن
الباحثين تمكنوا من إنجاز تقدم في هذا المجال . فقد كشفوا بعد جهود عقدين
من الزمن أنه في غياب الناقلات العصبية التالية :
السيروتونين Serotonin
الدوبامين Dopamine و Norepinephrine ومئات اخرى ، لا يستطيع الدماغ
معالجة المعلومات الواردة إليه ولا إرسال التوجيهات لإدارة بقية أعضاء
الجسم ، وذلك لأن الخلايا العصبية أو الNeurons ليست متصلة ، بل تفصل
بينها فجوات تعرف بالسينابس Synapse . وعندما تصل التوترات الكهربائية
التي تحمل المعلومات في الجهاز العصبي ، إلى نهاية النيرون ، سوف تقف هناك
وينقطع التيار . ذلك بالطبع في حال عدم وجود الناقلات العصبية
Neurotansmitter تلك الكيميائيات المخزّنة في اكياس صغيرة جداً يطلق عليها
اسم Vesicles متمركزة في اطراف الخلايا العصبية .
عند وصول الإشارة الكهربائية
إلى هذه الأكياس ، تطلق هذه الأخيرة مخزونها من الناقلات العصبية التي
تسمح بعبور الإشارات إلى الخلايا العصبية المتلقية المجاورة مشكلة بذلك
جسر عبور . بعد نهاية مهمتها ونقل الرسالة تنفصل هذه المواد الكيميائية عن
الأكياس فيعاد امتصاصها او يتم تدميرها .
هذه هي وظيفة السيروتونين وغيره بعبارات بسيطة جداً
. ولكن عملياً فإن العملية هي اكثر تعقيداً .
أولاً :
إن كل خلية عصبية مخصصة بإطلاق
ناقل عصبي مختلف ، بعضها يحمل رسائل تنقل الوقائع حول العالم الخارجي –
كالأصوات والأضواء وغيرها – وتحولها إلى معلومات مفيدة . بعض الأعصاب
الناقلة الأخرى تتولى مهمة نقل رسائل الحركة وتوجيه الأوامر بالانقباض او
الاسترخاء إلى العضلات .

ولكن فئة صغيرة من كيميائيات الدماغ ومن بينها بصورة خاصة مادة السيروتونين تخدم أهدافاً مختلفة بطبيعتها تمام الاختلاف .
وكما يشير مدير المؤسسة الوطنية الأمريكية للصحة العقلية ستيفان هيمان
" فإن هذه الناقلات العصبية من السيروتونين تعدّل المعلومات الخام وتحولها فتعطيها الطابع المزاجي " .
هذه المهمة يصفها الأخصائي في علم النفس في جامعة نورثويست جايمس ستوكارد بعبارة أكثر شاعرية عندما يقول :
" إن مزاج الإنسان وطباعه هو أشبه بالسيمفونية التي يتولى فيها السيروتونين دور قائد الأوركسترا ".
بعض الناقلات العصبية الأخرى
تساعد مثلاً في الإحساس بامتلاء المدة ، السيروتونين يمنحنا الإحساس
بالرضى أو عدمه ، في حين تساعدنا الكيميائيات الأخرى على رؤية مستوى الماء
في كوب ، السيروتونين هو الذي يتولى مهمة التقرير إن كنّا سننظر إلى الكوب
باعتباره نصف ملآن او نصف فارغ

تكوين السيروتونين في الدماغ مع
اضطلاعها بهذه المهمات الواسعة جداً ، لا عجب في أن تكون كيميائيات الدماغ
هذه متورطة في العديد من حالات الاختلال الذهني أو عدم التوازن المزاجي ،
ولا عجب في أن يكون السيروتونين على رأس اللائحة . تنشأ الخلايا العصبية
المسؤولية عن إنتاج السيروتونين في نواة Raphe في الجزء الأيمن في القاعدة
العميقة من الدماغ . ومن هناك تمتد هذه الخلايا في كل الدماغ ونزولاً نحو
النخاع الشوكي بشكل محاور عصبية Axon ، مكونة شبكة اتصالات واسعة يعبر من
خلالها السيروتونين إلى كل أجزاء النظام العصبي .
وفي حين يقتصر انتقال بعض
الناقلات العصبية ضمن نطاق الدماغ فقط ينتشر السيروتونين في كل اعضاء
الجسم . ويتفاوت تأثيره بشكل واسع ، بحسب مجموعة متنوعة من العوامل .
فما هي هذه العوامل ؟
أولاً
إن الناقل العصبي الواحد قد يتصل بأكثر من نوع واحد من الخلايا المتلقية
Receptor وقد تمّ التعرف إلى 51 نوعاً مختلفاً من متلقيات السيروتونين
وحده . وبما ان الخلية العصبية قد تتمتع بعدد أكبر أو أقلّ من المتلقيات ،
بحسب موقعها من الدماغ ، فإن باستطاعه الناقل العصبي Neurotransmitter أن
يولد إشارات كهربائية متفاوتة القوة والتوتر .

بدءاً من الإحساس بالتخمة ،
انتهاء بحالات الإنهيار العصبي . ويوضح أيضاً لماذا يؤدي النقص في هذه
المادة إلى نشوء حالات مرضية مختلفة تماماً بعضها عن بعض وذلك وفقاً للجزء
المصاب بالنقص في الدماغ . فالخلل الاستحواذي التسلطي ( هاجس يستبّد
بالمرء على نحو غير
دورة السيروتونين الطبيعية
أ – يتجمع السيروتونين ضمن اكياس صغيرة في نهاية الخلايا العصبية .
ب- عندما يتم تحفيز الخلايا ، بواسطة الإشارات الكهربائية ينفتح غشاء الأكياس وتطلق الناقل العصبي إلى نقطة الاشتباك أو Synapse
ج- تنتشر الناقلات العصبية
ومنها السيروتونين عبر الفراغ وترتبط بنوع من البروتينات بشكل الخلايا
العصبية المتلقّية في الجانب الآخر .
ه- عندما تنتهي مهمة
السيروتونين في نقل الرسائل العصبية ، يعود لينفصل عن الخلايا المتلقّية
الأولى ويعاد تخزينه من اجل استخدام لاحق كيفية عمل الأدوية التي تستهدف السيروتونين
و- يعمل عقار البروزاك والأدوية
الأخرى المضادة للانحطاط على تعزيز دور الناقل العصبي وذلك من خلال منع
إعادة امتصاص أو استيعاب الكميات التي تم إطلاقها .
ز- يتجاوز عقارا الريدوكس
والفافلورامين دور البروزاك فيثيران الخلايا العصبية على إنتاج كمية
مضاعفة من السيروتونين داخل السينابس .
ح- يرجّح بعض العلماء أن يكون الإفراط في إنتاج السيروتونين هو المسؤول عن التسبّب بتشوّه صمامات القلب .

تنوع الناقلات
العصبية تعرّف الباحثون إلى 15 نوعاً من الناقلات العصبية ، إضافة إلى
السيروتونين ، بعضها يرتبط بالانهيار والوهن وبعضها الآخر على صلة بزيادة
الوزن أو الهلوسة .
سوي ومفرط )، سببه المحتمل هو
نقص في السيروتونين في الجزء المخطط من الدماغ المسؤول عن التحركات
الإدارية . ويعرب Jacobs عن اعتقاده ، بعد تجارب أجراها على الحيوانات ،
عن أن العمل الحركي المتكرر كالسير أو مضغ علكة أو أخذ أنفاس عميقة ، من
شأنه تحفيز إطلاق السيروتونين وبالتالي تحسين المزاج والحالة النفسية
العامة . هذا يوضح لماذا يعمد بعض الأشخاص المصابين بالاستحواذ إلى غسل
أيديهم تكراراً لماذا يهدىء مضغ العلكة من طباع بعض الأشخاص المتوترين
.من ناحية أخرى ، فإن حالات
القلق قد تعكس نقصاً في السيروتونين في الأميغدالا Amygdala ، وهو جزء من
الدماغ يتحكم بمشاعر الخوف والأحاسيس الأخرى المرتبطة أيضاً باختلال مستوى
هذه المادة ، فما زال الباحثون غير قادرين على تحديد الموقع الدقيق للنقص
أو الأدوية المناسبة وفي هذا الشأن يقول هيمان : " مازال بعض الغموض يكتنف هذه الحالات "
تاريخ اكتشاف السيروتونين في
الواقع إن الأمر يتعدى " بعض الغموض ". فالتاريخ الكامل لمادة السيروتونين
والأدوية التي تؤثر على معدلها ، كانت نتيجة مسيرة طويلة من التجارب
والأخطاء التي تميزت باكتشافات نجمت عن الصدفة وحدها أحياناً وعن تحليل
مفعول العلاجات أحياناً أخرى ، حتى إنه لم يتم اكتشافها بادىء الأمر في
الدماغ . ففي اواخر الأربعينات ، كشف فريق من الباحثين الإيطاليين خلال
تحليلهم لبلاكيت الدم عن وجود مادة جديدة أطلقوا عليها اسم أنتيرامين
Enteramine ، في هذا الوقت كان فريق أمريكي يعمل ايضاً على مادة جديدة
أطلق عليها اسم سيروتونين ، "سيرو " نسبة إلى الدم و "تون " نسبة إلى
العضلات
وعندما قام الفريقان بمقارنة
ملاحظاتهما تبين لهما أنهما يعملان على نفس المادة .في البداية ، بدا
الباحثون أن مفعول هذه المادة يقتصر فقط على الجسم ، وقد وجدوا انها تحفّز
الانقباضات في العضلات وفي الأمعاء وتضبط ضغط الدم من خلال تقليصها
للأدوية الدموية .
في ما بعد ، كشفت المؤسسات
الوطنية للصحة العامة في أمريكا، في نهاية الخمسينات ، أن المركّبات التي
تخفض مستوى السيروتونين تحبط المريض بشكل عام . وتعرّف الباحثون إلى
مفتاحين أساسيين في العلاقة ما بين الانحطاط العام أو الانهيار ومادة
السيروتونين ، فقد لاحظوا أن دواء الـ Reserpine المضاد لارتفاع ضغط الدم
الذي يخفض أيضاً معدلات السيروتونين ، قد أدّى إلى تحفيز حالات الانحطاط
عامة ، وفي حالات أخرى تنبّهوا إلى أن عقار الـ Iproniazid الذي تمّ وصفه
في الأساس لعلاج إصابات السل أتاح للمرضى التخلص من حالات الفوبيا (
الرهبة ) والشعور بحالة عامة من الرضى والسعادة .

وقد كانوا على صواب في ملاحظاتهم
فالـ Iproniazid معروف بمكوناته المثبطة للأوكسيداز الأميني الآحادي
Monoamine (MAO ) Oxidase ، وهذا الأخير هو مادة موجودة في الدماغ ، من
مهامه تدمير وتحليل الناقلات العصبية بعد أن تؤدي عملها ، ومن خلال كبح
عمل الـ (MAO) تساعد العقارات من فئة الـ Iproniazid على الإبقاء على نشاط
الناقلات العصبية Neurotransmitters لمدة اطول ، وبما أن هذه الأخيرة هي
غنية جداً بالسيروتونين والـ Norepinephine كان من الطبيعي أن يشعر المريض
بحالة عامة افضل . وقد أدى الكشف عن هذه العلاقة على تصنيع الأدوية الأولى
المضادة للانهيار العصبي ، والانحطاط العام والتي كانت مثبطات الـ MAO في
طليعتها
في الستينات ، فئة اخرى من
علاجات الانحطاط أبصرت النور ، فمن خلال تلاعبه بالتركيبة الكيمائية لأحد
مضادات الهيستامين ، تمكّن عالم النفس السويسري رونالد كان من التوصل إلى
عقار جديد مضاد للانحطاط أطلق عليه أسم Imipramine . وفي حينه لم يكن
الباحثون يملكون أدنى فكرة عن كيفية عمل هذه العقارات التي اكتشفوها
بأنفسهم ، ولكنهم مع مرور الوقت توصلوا مع التجارب إلى الاكتشاف بان هذه
الأدوية تبقي على فائض السروتونين والناقلات العصبية الأخرى وتمنع إعادة
امتصاصها من قبل الخلايا العصبية التي ولّدتها في الأصل
اكتشاف البروزاك ترافقت هذه
العلاجات مع اعراض جانبية سلبية جداً ، شملت الخمول والنعاس وتسارع في
نبضات القلب ، لذا سعى العلماء لاستنباط عقار جديد يقتصر تأثيره على
السيروتونين وحده بما أنه الناقل العصبي الأول الذي يحسّن المزاج والحالة
النفسية العامة . في العام 1974 بعد مرور عشر سنوات من العمل الدؤوب ،
تمكن العالم أيلي ليلي من تركيب عقار الـ Prozac ، الأول من فئة المثبّطات
الانتقائية لإعادة امتصاص السيروتونين المعروفة بـ SSRIS ، ونال موافقة
مكتب الدواء والغذاء في العام 1987بعد هذه الخطوة ، فتحت التجارب المجال
امام العلماء لتحقيق نجاحات اخرى . فقد لوحظ من خلال الاختبارات أن
السيروتونين يلعب دوراً في انماط النوم
فعند القيام يتدمير نواة راف
Raphenuclei عند القطط ، أظهرت هذه الحيوانات أرقاً دائماً وعدم قدرة على
النوم وعندما تمّ حقنها بمادة السيروتونين ، عفت على الفور . عند الإنسان
، فإن مادة امينو – أسيد التريبتوفان التي تتحول في الدماغ إلى
السيروتونين ، تمّ استخدامها كمركّب في الحبوب المنّومة ، ولكن تركيبة
فاشلة من التريبتوفان ادت في أوخر الثمانينات إلى وفاة العديد من الأشخاص
.

فسحب هذا الدواء من الأسواق . في
تجربة اخرى ، اكتشف العلماء أن تحفيز خلايا راف Raphe Cells في النخاع
الشوكي وليس في الدماغ ، على إطلاق المزيد من السيروتونين ، يساعد على
تخفيف الإحساس بالألم عند المرضى

السيروتونين والتحكم بالعدائية
بعد سلسلة أخرى من الدراسات ،
اكتشف الباحثون وجود رابط بين السيروتونين والتصرفات العدائية. وقد بينت
أبحاث شملت القردة أن الذين تمّ إعطاؤهم أدوية تحفز نشاط السيروتونين
أظهروا ميلاً أكبر للهدوء . وقد انسحب الأمر على الآدميين ايضاً . في
العام 1979 وجد الطبيب النفسي فريدريك غودوين أن اعضاء البحرية الأمريكية
الذين يتميزون بتصرفات عنيفة يعانون من انخفاض في مستوى السيروتونين . وقد
بينت دراسات لاحقة إثباتات مماثلة عند الأشخاص الذين تمّ تسريحهم من عملهم
بسبب تصرّفهم العدائي العنيف وعند الأشخاص الذين يتصرفون بعدائية بعد
تناول الكحول وعند الأطفال الذين يميلون إلى تعذيب الحيوانات .
واخيرا أدى اكتشاف البروزاك إلى عدد من المفاجآت :
فقد تبين أنه علاج جيد في حالات الخلل التوتري الاستحواذي وفي حالات الرهبة الاجتماعية والخوف . وقد لاحظ الأطباء ايضاً أن المرضى الذين يتناولون البروزاك يميلون إلى خسارة الوزن
وهو اكتشاف مهم جداً نظراً إلى أن أغلبية الأميركيين يعانون من السمنة .
اكتشاف العقار المنحف الـ Redux
بما أن البروزاك لم يكن يؤدي سوى إلى خسارة مؤقتة في الوزن ، عاد فريق
الباحثين في مؤسسة ليلي ( التي أطلق عليها هذا الأسم تيمناً بمؤسسها مخترع
البروزاك ايلي ليلي ) إلى المختبرات أملاً في التوصل الى إعادة تركيبة
البروزاك ليصبح علاجاً فعّالاً في محاربة السمنة .
ولكن جهودهم باءت بالفشل
ولكن اخصائي الأعصاب ريتشارد
وارتمان ، وهو ايضاً مستشار في المؤسسة ، اتخذ منحى آخر . فبدلاً من
استخدام عقار البروزاك كنقطة انطلاق في تجاربه ، استعان بدواء
Fenfluramine وهو عقار منحّف كان الباحثون الأوروبيون قد بدأوا باستخدامه
، لكنه كان يترافق مع تأثير سلبي يسبب النعاس الدائم لمستخدميه بفعل
تأثيره المباشر على كل من السيروتونين والدوبامين .
لذا عمد
الأوروبيون إلى مزجه مع مركّب الـ Phentermine الذي ينشط المريض ويعزز
عمليات الأيض الـ Metabolism بهدف حرق كميات أكبر من السرعات الحرارية
بسرعة أكبر .
وأصبح عقار الـ Fen/ Phen
المركّب في اكثر الأدوية الشائعة لمعالجة السمنة ، ليحتلّ مكانه في ما بعد
عقار Redux . بعد أن قام وارتمان بفصل الـ Fenfluramine إلى مكونّاته من
ال Levofluramine و Dexfenfluramine وجد أن الأخير هو اكثر فعالية وأقل
آثار جانبية ، فاستمرت شركة Wyeth-Ayerst بالمشروع وسوّقت هذا المركب اسم
Redux بعد نيل موافقة مكتب الدواء والغذاء الأمريكي .

سلبيات ال Redux
اتّضح منذ البداية ان الريدوكس
يسبّب أعراضاً جانبية سيئة جداً ، أحدها هو الضغط الرئوي المفرط وهوحالة
نادرة من ضغط الدم المرتفع الذي يصيب أوردة الرئتين ، والآثار الجانبية
الأخطر بنظر معارضي استخدام هذا العقار كانت في تسببه بأضرار في الدماغ .
في طليعة المنتقدين البروفسور جون عارفي من جامعة فيلادلفيا الذي يؤكد أن
مركّب الـ Dexfenfluramine الموجود بمعدّل كثيف في عقار الـ Redux يؤدي
إلى تلف الخلايا العصبية " أي أخصائي في الصيدلية كان على علم بأنه دواء
غير مأمون ، لذا لم يتفاجأ احد عندما تمّ سحبه من الأسواق "
بعض الانتقادات ذهبت إلى حد
اتهام مكتب الغذاء والدواء بالتصرف بعد مسؤولية والتواطؤ مع الشركة
المصنّعة . وهي اتهامات نفاها الطرفان بشدة مؤكدين عدم معرفتهما المطلقة
بأي احتمال لإمكانية تسبب الـ Redux أو الـ Fenfluramine بإلحاق الضرر في
صمامات القلب
وكيف كان بإمكانها أن يتوقعا ذلك ؟
فالعقارات السابقة التي كانت
تعمل على تحفيز السيروتونين ، على غرار البروزاك ، لم تتسبب أبداً بأية
مشكلة في القلب . لكن حجتهما ضعيفة ، فالفرق كبير بين مفعول البروزاك الذي
يبقى فقط على دورة السيروتونين لمدة أطول كي يستفيد الدماغ إلى الحد
الأقصى من إنتاجها الطبيعي وبين مفعول الريدوكس الذي ، إضافة إلى المهمة
المذكورة ، يعمل أيضاً على إجبار الخلايا العصبية على إنتاج كمية أكبر من
السيروتونين .
إنه هذا الإفراط في الإنتاج الذي يؤدي بنظر العلماء إلى إلحاق الضرر الأكبر بالدماغ وبالقلب .

هذا الإخفاق لن يثني الباحثين عن
متابعة التجارب والدراسات ، بل على العكس فقد شكلت هذه الآثار السلبية
الجانبية حافزاً لهم للبحث عن فئة جديدة من الأدوية لا تستهدف السيروتونين
بحد ذاته بل الخلايا العصبية المتلقية له . وفي هذه الاتجاه يقول الأخصائي
في علم الأعصاب سولومون سنيدار في جامعة جونز هوبكن الذي اكتشف العديد من
متلقيات السيروتونين في الدماغ أنه بالإمكان التوصل إلى عقار يتوجه إلى
الألم المزمن بطريقة مباشرة أكثر مما تؤديه مضادات الانهيار الحالية . ومن
غير المستبعد أن يتوصل العلماء إلى تكرير الأدوية الحالية وتنقيتها وإزالة
الشوائب منها لتصبح اكثر أماناً ، وأقل سلبية ، كما حصل في حال تطوير
البروزاك
وفي هذا الوقت يستمر العلماء
بإزالة النقاب عن اسرار السيروتونين وهم يبحثون أيضاً عن ناقلات عصبية
أخرى تؤثر بدورها على المزاج والحالة النفسية العامة ،
وثمة عقار جديد يحاولون تطويره
وهو الـ Reboxine الذي يتجاهل السيروتونين كلياً ويعمل على نقل عصبي آخر
لم يدخله البروزاك في حسابه وهو Norepinephrine هذا الدواء يعمل بسرعة
وأعراضه الجانبية تقتصر على الإمساك وجفاف الفم وانخفاض ضغط الدم وقد يكون
الخيار الأفضل للذين يعانون من حالات انهيار حادة .
بدأت التجارب على هذا الدواء في
بريطانيا ولم يشمل الآن سوى مئات المرضى ومازال الوقت مبكراً جداً على
الحكم عليه ، فقد مضى على استخدام الـ Fenfluamine 20 عاماً في أوروبا
مثلاً قبل أن يظهر تأثيره على القلب .
على ضوء ما حدث مع عقاري الـ
Redux والـ Fenfluramine قد يتطلب الأمر أعواماً قبل أن يصبح مكتب الدواء
والغذاء مستعداً للموافقة على أدوية جديدة أو قبل أن نتقبل فكرة بابتلاع
حبوب جديدة من هذا النوع [/size]

[/center]